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Les avancées de la recherche sur la maladie de Hodgkin

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Améliorer toujours et encore l’efficacité des traitements tout en diminuant leurs effets secondaires : tels sont les objectifs de nombreuxscientifiques impliquées dans la recherche sur la maladie de Hodgkin.

La désescalade thérapeutique

De très nombreuses équipes de chercheurs se penchent actuellement sur la question de la désescalade thérapeutique. Leur objectif est d’identifier les traitements les moins lourds possible, permettant d’obtenir de très bons résultats thérapeutiques, tout en diminuant les effets secondaires immédiats et à long terme.

Les nouveautés thérapeutiques

L’intérêt thérapeutique de plusieurs molécules, parmi lesquelles la gemcitabine et le bortézomib est actuellement évalué dans le traitement de la maladie de Hodgkin. La gencitabine est déjà utilisée dans le traitement de nombreux cancers. Elle a récemment été testée dans les formes réfractaires de la maladie de Hodgkin. Les premiers résultats sont très encourageants. Concernant le bortézomib, des études préliminaires indiquent que cette molécule induit la mort des cellules anormales de la maladie de Hodgkin, tout en épargnant les cellules normales.

L’immunothérapie

De nouveaux anticorps monoclonaux, dirigés contre les cellules malignes du lymphome porteuses de marqueurs appelés « CD » sont également en cours d'évaluation dans des essais thérapeutiques. L’efficacité thérapeutique de tels anticorps est testée avec des anticorps seuls, des anticorps conjugués à  une molécule d’iode radioactive, ou encore à une immunotoxine comme la ricine ou l'auristatine E. Dans le cas de maladies de Hodgkin réfractaires aux traitements, des résultats prometteurs, ont récemment été obtenus avec des anticorps «bispécifiques», qui reconnaissent deux marqueurs présents à la surface des cellules anormales.

Ce dossier a été réalisé en partenariat avec le site internet InfoCancer.

Pour en savoir plus sur les facteurs de risque de maladie de Hodgkin, rendez-vous sur le site InfoCancer

Dernière mise à jour : 08-02-2011

 

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