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Cancer du sein : un médicament « 2 en 1 » prometteur

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Un médicament ciblant les cellules tumorales exprimant le récepteur HER2 vient d’être testé avec succès chez des patientes atteintes de cancer du sein de stade avancé.

Il permettrait aux patientes de vivre plus longtemps sans que leur maladie empire et entraînerait moins d’effets secondaires que les traitements actuels : un nouveau médicament destiné à la prise en charge des cancers du sein caractérisés par une surexpression du récepteur cellulaire HER2 vient d’être testé avec succès au cours d’un essai clinique de phase II. Ce médicament peut être qualifié de « 2 en 1 ». Il est en effet constitué de deux parties : un anticorps capable de reconnaître et de se fixer aux récepteurs HER2 présents sur les cellules tumorales, ainsi qu’une molécule toxique. Lorsqu’il est administré aux patientes, la partie « anticorps » du médicament va se comporter comme une tête-chercheuse, permettant de transporter la molécule toxique jusqu’aux cellules tumorales. Sa fixation aux récepteurs HER2 entraîne une inhibition de la multiplication des cellules. La molécule toxique conduit à leur destruction.

L’efficacité du médicament a été comparée à celle d’un traitement passant par l’administration concomitante de ce même anticorps et d’une chimiothérapie classique.

Chez des patientes atteintes de cancers de stade avancé, le nouveau médicament stoppe la progression de la maladie pendant plus longtemps que le traitement classique (survie sans progression augmentée de 41 %). De plus, les effets secondaires associés au nouveau traitement sont significativement moins pénibles que ceux associés au protocole actuel.

Ces résultats très encourageant devront toutefois être confirmés chez un plus grand nombre de patientes avant que ce médicament « 2 en 1 » puisse être utilisé en dehors d’essais cliniques.

E. B.

Résultats présentés lors du congrès de l’European Cancer Organisation, le 24 septembre 2011 à Stockholm

En savoir plus sur les traitements des cancers du sein

Dernière mise à jour : 12-10-2011

 

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